目的 探究miR-155及脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1基因(BMAL1m RNA)在男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并失眠症患者中表达水平及与失眠的相关性。方法 选取2021年6月—2023年4月新疆医科大学第二附属医院神经内科诊治急性发作伴失眠的男性COPD患者60例作为观察组，另外选取同期急性发作非失眠的男性COPD患者60例作为对照组。收集2组患者血清外泌体及肺泡灌洗液上清标本，检测并比较标本中miR-155及BMAL1 mRNA转录水平差异。通过Spearman相关性分析、二元Logistic回归分析筛选COPD患者发生失眠的危险因素。通过受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价各危险因素对发生失眠的预测价值。结果 观察组患者血清外泌体、肺泡灌洗液上清中miR-155及BMAL1 mRNA表达水平均显著高于对照组(t/P=3.457/<0.001,4.147/<0.001,4.471/<0.001,4.336/<0.001)。相关性分析及二元Logistic回归分析表明血清外泌体、肺泡灌洗液上清中miR-155及BMAL1 mRNA表达水平升高均是COPD患者发生失眠的危险因素[OR(95%CI)=1.578(1.061～2.123)、1.955(1.208～3.164)、2.476(1.430～4.287)、2.574(1.357～4.885)],其中血清外泌体和肺泡灌洗液上清miR-155、BMAL1 mRNA及四者联合预测COPD患者失眠症发生的AUC分别为0.679、0.706、0.719、0.733和0.839,其中四项联合的预测价值最高(Z=2.932、2.771、2.693、2.553,P均<0.001)。结论 COPD患者血清外泌体及肺泡灌洗液中miR-155及BMAL1水平升高与失眠症的发生显著相关，提示miR-155及BMAL1基因可能参与COPD相关性失眠的发生、发展过程。

目的 分析老年脓毒症相关性脑病(SAE)患者血清外泌体长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(LncNEAT1)、长链非编码RNA SRY盒转录因子2重叠转录本(LncSOX2OT)的表达及对临床预后意义。方法 选择2020年2月—2022年2月就诊于成都中医药大学附属第五人民医院重症医学科的老年SAE患者96例为SAE组，根据28 d内生存状态再分为生存亚组(n=50)和死亡亚组(n=46),以同期诊治的无SAE的脓毒症患者60例为非SAE组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清外泌体中LncNEAT1、LncSOX2OT的表达水平。多因素Logistic回归分析老年SAE患者预后的影响因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清外泌体LncNEAT1、LncSOX2OT对老年SAE患者预后的诊断价值。结果 SAE组血清外泌体LncNEAT1、LncSOX2OT的相对表达高于非SAE组(t/P=16.726/<0.001、21.803/<0.001)。死亡亚组SAE患者C反应蛋白、降钙素原、神经元特异性烯醇化酶、APACHEⅡ评分、SOFA评分、LncNEAT1、LncSOX2OT均高于生存亚组(t/P=14.197/<0.001,4.535/<0.001,19.253/<0.001,8.442/<0.001,5.670/<0.001,9.861/<0.001,6.931/<0.001)。SAE患者血清外泌体LncNEAT1、LncSOX2OT与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(r/P=0.812/<0.001,0.761/<0.001,0.833/<0.001,0.598/<0.001)。降钙素原高、C反应蛋白高、神经元特异性烯醇化酶高、APACHEⅡ评分高、SOFA评分高、LncNEAT1高及LncSOX2OT高是影响SAE患者28 d生存预后的独立危险因素[OR(95%CI)=1.459(1.195～1.782)、1.464(1.164～1.841)、1.334(1.086～1.639)、1.644(1.223～2.210)、1.779(1.295～2.444)、1.347(1.050～1.728)、1.578(1.122～2.219)]。血清外泌体LncNEAT1、LncSOX2OT二者联合预测SAE患者28 d生存预后诊断的AUC为0.914,高于单项指标的0.846、0.834 (Z/P=3.864/<0.001、3.915/<0.001)。结论 老年SAE患者血清外泌体LncNEAT1、LncSOX2OT表达升高，是影响老年SAE患者预后的独立危险因素，并对老年SAE患者生存预后具有较高的评估价值。

目的 探讨血清白脂素(Asprosin)、微小RNA-206(miR-206)、缺血修饰白蛋白(IMA)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及临床意义。方法 选取2019年6月—2022年6月青岛市市立医院收治的PCOS患者120例为病例组，根据体质量指数(BMI)分为超重/肥胖亚组和体质量正常亚组，再根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗(IR)亚组和非IR亚组，另选同期健康体检育龄妇女60例为健康对照组。检测并比较各组血清Asprosin、miR-206、IMA表达水平及与各指标的相关性，多因素Logistic回归分析PCOS患者发生IR的危险因素，受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标对PCOS发生IR的预测价值。结果 病例组BMI、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮、hs-CRP、Asprosin、IMA高于健康对照组，miR-206低于健康对照组(t=2.029、9.850、5.568、12.664、7.221、8.900、6.973、9.876、9.876、16.038、35.177,P均<0.05)。超重/肥胖亚组PCOS患者Asprosin、IMA高于体质量正常亚组(t=4.399、3.054,P均<0.01),miR-206低于体质量正常亚组(t=2.916,P<0.05)。IR亚组PCOS患者Asprosin、IMA高于非IR亚组，miR-206低于非IR亚组(t=5.467、3.514、10.158,P<0.01)。Asprosin与BMI、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油呈正相关(r=0.425、0.524、0.405、0.423,P<0.01),miR-206与HOMA-IR、Asprosin、IMA呈负相关(r=-0.332、-0.415、-0.433,P<0.001),IMA与HOMA-IR、Asprosin呈正相关(r=0.624、0.394,P<0.05)。Asprosin高、miR-206低、IMA高是影响PCOS发生IR的危险因素[OR(95%CI)=2.385(1.191～4.722)、3.367(1.580～7.175)、2.153(1.053～4.404)],各指标分别及联合预测PCOS发生IR的曲线下面积(AUC)为0.761、0.894、0.667、0.918,联合预测的AUC高于Asprosin、IMA(Z=3.831、4.663,P<0.01)。结论 Asprosin、IMA在PCOS患者血清中异常高表达，miR-206异常低表达，三者表达与IR程度有关，可能参与PCOS患者IR的发生发展，对预测PCOS患者发生IR具有一定价值。

目的 探究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清正五聚蛋白3(PTX3)、多配体蛋白聚糖1(SDC-1)水平及临床意义。方法 选取2021年10月—2022年10月沧州市中心医院儿内科收治的ITP患儿95例为研究组；同期医院体检的健康儿童100例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组血清PTX3、SDC-1水平；采用Pearson相关分析血清PTX3、SDC-1水平的相关性；Logistic回归模型分析ITP患儿预后的相关影响因素；受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PTX3、SDC-1水平对ITP的诊断价值和预后预测价值。结果 与健康对照组比较，研究组ITP患儿血小板计数(PLT)水平显著下降,血清PTX3、SDC-1水平显著升高(t/P=76.639/<0.001、8.868/<0.001、8.483/<0.001)。与预后良好亚组比较，预后不良亚组ITP患儿血清PTX3、SDC-1水平显著升高(t/P=8.313/<0.001、7.851/<0.001)。Pearson相关分析显示，ITP患儿血清PTX3与SDC-1水平呈正相关(r/P=0.700/<0.001)。血清PTX3、SDC-1及二者联合诊断ITP的AUC分别为0.801、0.849、0.861,二者联合优于血清PTX3单独诊断(Z=2.708,P=0.007)。血清PTX3、SDC-1及二者联合预测ITP患儿预后的AUC分别为0.790、0.907、0.918,二者联合优于血清PTX3单独预测(Z=2.245,P=0.025)。Logistic回归分析显示，血清PTX3、SDC-1水平高是ITP患儿发生不良预后的危险因素[OR(95%CI)=5.463(3.193～9.347)、13.486(10.473～17.366)]。结论 ITP患儿血清PTX3、SDC-1水平升高，对ITP诊断和预后评估具有重要临床意义。

目的 观察益母草碱调节蛋白激酶B(Akt)/双微体同源基因2(MDM2)/p53信号通路对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法 2022年3—9月于湖北省十堰市太和医院实验室进行实验。采用CCK-8法测定不同浓度(0、0.4、0.8、1.2、1.6、2.0 mmol/L)益母草碱处理的小鼠脑胶质瘤细胞GL261存活率并筛选出其最佳作用浓度。体外培养GL261细胞并随机分为对照组、益母草碱组、益母草碱+SC79(Akt激活剂)组，以益母草碱1.6 mmol/L和5μmol/L的SC79分组处理后，采用蛋白免疫印记法检测各组细胞Akt/MDM2/p53通路相关蛋白表达；采用CCK-8法、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。构建颅内胶质瘤小鼠模型30只并随机分为对照组、益母草碱低剂量组、益母草碱中剂量组、益母草碱高剂量组及益母草碱高剂量+SC79组，分组处理后以TUNEL染色检测各组小鼠颅内胶质瘤细胞凋亡情况；以免疫印记法检测各组胶质瘤组织Akt/MDM2/p53通路相关蛋白表达。结果 (1)细胞实验：与对照组比较，益母草碱组细胞凋亡率、p53蛋白表达显著升高(P<0.05),存活率、迁移率、侵袭数、p-Akt/Akt与p-MDM2/MDM2降低(P<0.05);与益母草碱组比较，益母草碱+SC79组细胞凋亡率、p53蛋白表达降低(P<0.05),存活率、迁移率、侵袭数、p-Akt/Akt与p-MDM2/MDM2升高(P<0.05)。(2)动物实验：与对照组比较，益母草碱组胶质瘤组织细胞凋亡率、p53蛋白表达升高(t/P=20.076/<0.001、7.486/<0.001),p-Akt/Akt与p-MDM2/MDM2降低(t/P=11.769/<0.001、7.579/<0.001);与益母草碱组比较，益母草碱+SC79组胶质瘤组织细胞凋亡率、p53蛋白表达降低(t/P=18.328/<0.001、7.359/<0.001),p-Akt/Akt与p-MDM2/MDM2升高(t/P=9.640/<0.001、5.529/<0.001)。结论 益母草碱可通过抑制Akt/MDM2/p53信号而抑制脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及在小鼠体内生长，并诱导其凋亡，最终抑制其恶性进展。