目的 探究腹腔热灌注化疗(HIPEC)辅助替雷利珠单抗对进展期胃癌患者临床疗效、免疫功能、肿瘤标志物、肿瘤侵袭相关指标、生存质量的影响。方法 选取2022年1月—2023年2月新疆医科大学第七附属医院肿瘤科诊治进展期胃癌患者86例作为研究对象，随机数字表法分为常规化疗组(n=43)和联合治疗组(n=43)。常规化疗组给予常规FOLFOX化疗方案，联合治疗组在其基础上进行腹腔内HIPEC+替雷利珠单抗注射治疗，连续治疗6个月。比较2组患者临床疗效、治疗前及治疗6个月后免疫功能(CD4+T细胞比例、CD8+T细胞比例、CD4+/CD8+比值)、胃癌相关肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)]、肿瘤侵袭相关指标[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)]的表达水平及生存质量[卡氏评分(KPS)]的差异。结果 治疗6个月后，联合治疗组患者疾病控制率为69.77%,高于常规化疗组的46.51%(χ2/P=3.842/0.050)。治疗6个月，联合治疗组患者CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值均高于常规化疗组，CD8+T细胞比例低于常规化疗组(t/P=4.135/<0.001、2.980/0.004、3.864/<0.001); 2组患者血清CEA、CA125、CA19-9水平均降低，且联合治疗组CEA、CA125水平低于常规化疗组(t/P=5.926/<0.001、2.961/0.004),而CA19-9水平差异无统计学意义(P>0.05);2组患者血清VEGF、bFGF、MMP-2水平均降低，且联合治疗组VEGF、MMP-2水平均低于常规化疗组(t/P=2.513/0.014、2.390/0.019),bFGF水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗3、6个月2组患者平均KPS评分均依次升高，且联合治疗组高于常规化疗组(P<0.05)。结论 相较于传统化疗方案，HIPEC化疗方法联合替雷利珠单抗能够更显著地改善进展期胃癌患者免疫功能，降低肿瘤标志物及肿瘤侵袭相关指标水平，提高患者临床疗效及生存质量，具有一定临床应用价值。

目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)中DEAD盒解旋酶24 (DDX24)、甲状腺激素受体相互作用因子12(TRIP12)表达，分析两者与上皮间质转化(EMT)及临床预后的关系。方法 回顾性选取2019年2月—2021年1月中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院肝胆外科手术治疗的HCC患者96例。免疫组化检测癌组织和癌旁组织DDX24、TRIP12蛋白表达；采用实时荧光定量PCR检测DDX24、TRIP12和EMT指标[E-钙黏素(E-cad)、N-钙黏素(N-cad)及TWIST]表达；Pearson相关分析DDX24 mRNA、TRIP12 mRNA和EMT指标的相关性；绘制Kaplan-Meier曲线，Log-Rank检验分析DDX24 mRNA、 TRIP12 mRNA高表达组和低表达组HCC患者预后的差异；多因素Cox比例风险模型分析影响HCC患者死亡预后的独立因素。结果 HCC癌组织中DDX24、TRIP12阳性率显著高于癌旁组织(χ2/P=109.714/<0.001,108.755/<0.001);与癌旁组织比较，HCC癌组织中DDX24、TRIP12、N-cad、TWIST mRNA表达较高，E-cad mRNA表达较低，差异均有统计学意义(t/P=35.810/<0.001,48.036/<0.001,25.015/<0.001,48.482/<0.001,38.069/<0.001)。HCC癌组织中DDX24 mRNA与TRIP12 mRNA表达呈正相关(r=0.701,P<0.001);DDX24 mRNA、TRIP12 mRNA均与N-cad mRNA、TWIST mRNA呈正相关，与E-cad mRNA呈负相关(r/P=0.723/<0.001,0.661/<0.001,0.706/<0.001,0.745/<0.001,-0.694/<0.001,-0.609/<0.001)。低分化程度、CNLC分期Ⅱ～Ⅲ期和有血管侵犯HCC患者癌组织中DDX24、TRIP12 mRNA高于高中分化程度、CNLC分期Ⅰ期和无血管侵犯者(DDX24:t/P=10.348/<0.001,18.474/<0.001,6.302/<0.001;TRIP12:t/P=25.661/<0.001,36.396/<0.001,14.928/<0.001)。DDX24 mRNA高表达组和低表达组3年总生存率分别为39.13%(18/46)、64.00%(32/50),2组生存曲线总体比较，差异具有统计学意义(Log rank χ2=7.491,P=0.006);TRIP12 mRNA高表达组和低表达组3年总生存率分别为36.17%(17/47)、67.35%(33/49),2组生存曲线总体比较，差异有统计学意义(Log rank χ2=8.146,P=0.004)。CNLC分期Ⅱ～Ⅲ期、低分化程度、血管侵犯、DDX24 mRNA高表达、TRIP12 mRNA高表达是影响HCC患者死亡预后的危险因素[HR(95%CI)=1.611(1.175～2.209),1.768(1.238～2.526),1.464(1.089～1.968),1.859(1.330～2.599),1.775(1.275～2.473)]。结论 HCC癌组织中DDX24、 TRIP12表达上调，与N-cad、TWIST呈正相关，与E-cad呈负相关，DDX24、TRIP12可能通过促进HCC肿瘤EMT的发生，促进HCC肿瘤的恶性进展，两者是影响HCC患者死亡预后的独立危险因素。

目的 探究程序性死亡蛋白-1(PD-1)抗体联合胸腺肽α1、肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗原发性肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)的疗效。方法 选择2021年8月—2022年8月石家庄市第五医院介入医学科治疗的原发性肝癌合并PVTT患者50例，以随机数字表法分为PD-1组(n=25)和对照组(n=25)。对照组给予胸腺肽α1与HAIC治疗，PD-1组给予PD-1抗体联合胸腺肽α1、HAIC治疗。比较2组患者客观缓解率、肝功能指标、血清肿瘤标志物、免疫功能指标。结果 PD-1组的客观缓解率高于对照组(48.00%vs. 20.00%,χ2/P=4.367/0.037)。治疗6周、12周后，2组Alb均升高，TBil、ALT均降低，且治疗12周后PD-1组升高/降低幅度显著大于对照组(t/P=2.897/0.006、3.424/<0.001、2.658/<0.001);2组患者甲胎蛋白(AFP)、胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)均降低，且治疗12周后PD-1组低于对照组(t/P=3.934/<0.001、5.992/<0.001);2组患者CD8+均降低，CD4+/CD8+均升高，且治疗12周后PD-1组降低/升高幅度大于对照组(t/P=3.110/<0.001、2.414/0.020)。结论 PD-1抗体联合胸腺肽α1、HAIC治疗能够改善原发性肝癌合并PVTT患者的肝功能和免疫功能，降低血清肿瘤标志物水平，延缓肿瘤进展，疗效显著。

目的 探讨实时剪切波弹性成像(SWE)弹性指数联合血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平对甲状腺微小乳头状癌(PTMC)发生颈部淋巴结转移的预测价值。方法 选择2020年1月—2023年1月宝鸡市中心医院肿瘤外科收治的PTMC患者98例为PTMC组，根据术后病理提示颈部淋巴结转移情况将患者分为转移亚组(32例)和未转移亚组(66例),另选择良性甲状腺结节患者52例为对照组。所有患者术前均应用SWE检查最大值(Emax)、最小值(Emin)和平均值(Emean);检测血清sIL-2R和MMP-2水平；多因素Logistic回归分析PTMC患者颈部淋巴结转移的影响因素；受试者工作特征(ROC)曲线分析SWE参数和sIL-2R、MMP-2预测PTMC患者颈部淋巴结转移的价值。结果 转移亚组年龄低于未转移亚组，多发病灶比例、包膜侵犯比例、肿瘤直径大于未转移亚组(t/χ2/P=8.867/<0.001、6.329/0.012、5.669/0.017、10.080/<0.001);转移亚组Emax、Emin、Emean高于未转移亚组和对照组(F/P=100.582/<0.001、289.716/<0.001、183.654/<0.001),但未转移亚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);转移亚组血清sIL-2R、MMP-2水平高于未转移亚组高于对照组(F/P=367.973/<0.001、414.371/<0.001);包膜侵犯、较大肿瘤直径、高Emax、高sIL-2R、高MMP-2是PTMC患者颈部淋巴结转移的危险因素[OR(95%CI)=3.459(1.534～7.802)、2.321(1.144～4.709)、1.902(1.088～3.325)、1.702(1.066～2.719)、1.748(1.078～2.838)];Emax、sIL-2R、MMP-2及三者联合预测PTMC淋巴结转移的曲线下面积分别为0.852、0.794、0.795、0.931,三者联合的AUC大于单独预测(Z=1.953、2.940、2.674,P=0.023、<0.001、0.005)。结论 PTMC患者SWE参数Emax值和血清sIL-2R、MMP-2水平增高与颈部淋巴结转移有关，联合Emax和sIL-2R、MMP-2可预测PTMC颈部淋巴结转移风险。

目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中微小核糖核酸-338-3p(miR-338-3p)、磷脂酶Cδ-3(PLCD3)表达及与病理参数、上皮—间质转化(EMT)、预后的关系。方法 选取2016年1月—2020年12月商洛市中心医院乳甲外科收治接受手术切除的PTC患者152例，取其癌组织及对应癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达，免疫组织化学法检测EMT相关蛋白[N-钙黏蛋白(N-Cad)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、波形蛋白(VIM)];分析miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达与PTC病理参数的关系；通过Targetscan数据库预测miR-338-3p与PLCD3的结合位点，采用Pearson法和二列相关性分析miR-338-3p与PLCD3 mRNA及二者与EMT相关蛋白在PTC组织中表达的相关性；根据PTC组织miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达均值分为高/低miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达组，通过Kaplan-Meier法绘制高/低miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达PTC患者无病生存率(DFS)生存曲线；通过Cox回归分析PTC患者DFS的影响因素。结果 与癌旁组织比较，PTC组织miR-338-3p和E-Cad蛋白阳性表达率降低，PLCD3 mRNA和N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高(t/χ2/P=32.875/<0.001、15.575/<0.001、37.351/<0.001、21.984/<0.001、16.604/<0.001);miR-338-3p与PLCD3 mRNA在PTC组织中表达呈负相关(r/P=-0.712/<0.001)。PTC组织中miR-338-3p与N-Cad、VIM蛋白阳性表达呈负相关，与E-Cad蛋白阳性表达呈正相关(r/P=-0.642/<0.001、-0.617/<0.001、0.622/<0.001);PTC组织中PLCD3 mRNA与N-Cad、VIM蛋白阳性表达呈正相关，与E-Cad蛋白阳性表达呈负相关(r/P=0.657/<0.001、0.624/<0.001、-0.632/<0.001)。不同TNM分期、淋巴结转移的PTC组织miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达差异有统计学意义(F/t/P=30.778/<0.001、3.430/0.001)。miR-338-3p高表达组3年DFS高于低表达组，PLCD3 mRNA高表达组3年DFS低于低表达组(χ2/P=15.615/<0.001、16.088/<0.001)。TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、PLCD3 mRNA≥1.83为PTC患者DFS的独立危险因素[HR(95%CI)=3.127(1.361～7.604)、2.546(1.115～5.817)、2.854(1.178～6.919)],miR-338-3p≥0.57为独立保护因素[HR(95%CI)=0.306(0.116～0.804)]。结论 PTC组织中miR-338-3p低表达和PLCD3 mRNA高表达，与TNM分期、淋巴结转移、EMT和预后有关，可能成为PTC诊治新靶点。