观察辛伐他汀辅助治疗对子宫内膜异位症(EMS)术后患者氧化应激状态及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法 选取2018年12月—2020年12月延安市人民医院妇产科诊治的EMS患者108例作为研究对象，以简单随机化法分为对照组、研究组，各54例。对照组采取腹腔镜手术联合醋酸戈舍瑞林缓释植入剂治疗，研究组在对照组基础上加用辛伐他汀，均治疗6个月。比较2组疗效，治疗前后Kupperman评分、主观感受评分(阳性体征评分、盆腔症状评分、总主观感受评分)、血清氧化应激指标[活性氧簇(ROS)、维生素E(VE)、超氧化物歧化酶(SOD)]、IGF-1、VEGF水平，以及不良反应发生率、复发率。结果 研究组完全缓解率高于对照组(94.44%vs.79.63%,χ~2/P=5.252/0.022);治疗6个月后，研究组Kupperman评分、阳性体征评分、盆腔症状评分、总主观感受评分低于对照组(t=5.683、11.073、10.155、11.797,P均<0.001);研究组血清ROS、IGF-1、VEGF水平低于对照组，血清VE、SOD水平高于对照组(t=4.009、7.010、4.236、5.168、5.286,P均<0.001);2组不良反应发生率及复发率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 辛伐他汀辅助治疗EMS患者，可降低血清IGF-1、VEGF水平，改善氧化应激状态，疗效显著，且安全性高。

目的 探讨基于循环microRNAs预测模型在子痫前期早期诊断中的应用价值。方法 选择2019年1月—2021年6月于海南医学院第二附属医院产科行产检并具有子痫前期危险因素的孕妇(孕周≥20周)246例作为研究对象，根据妊娠期间是否诊断为子痫前期分为子痫组、非子痫组。检测2组孕妇循环microRNAs含量、外周血可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PlGF)及子宫动脉搏动指数(UTPI),比较2组患者临床资料。通过Logistic回归分析影响子痫前期发生的相关因素，使用列线图构建基于循环microRNAs含量的预测模型并验证可行性。受试者工作特征曲线(ROC)分析预测模型与sFlt-1/PlGF对子痫前期的预测效能。结果 孕妇246例发生子痫前期71例。子痫组子痫家族史、高血压、肾脏疾病、24 h尿蛋白≥0.3 g占比及平均动脉压(MAP)显著高于非子痫组，PLT及Alb低于非子痫组[χ~2(U)/P=10.894/<0.001、13.518/<0.001、8.573/0.003、28.612/<0.001、3.510/<0.001、4.371/<0.001、7.039/<0.001]。子痫组患者miR-16、miR-21、miR-31、miR-495水平低于非子痫组，而miR-136、miR-494水平高于非子痫组(U/P=3.999/<0.001、7.614/<0.001、10.239/<0.001、2.709/0.007、2.492/0.013、3.719/<0.001)。子痫组患者UTPI及外周血sFlt-1、sFlt-1/PlGF水平显著高于非子痫组，而PlGF显著低于非子痫组(U/P=5.114/<0.001、2.359/0.025、5.805/<0.001、2.104/0.039)。Logistic回归分析显示，PLT高、Alb高、miR-21高及miR-31高是影响子痫前期发生的独立保护因素[OR(95%CI)=0.964(0.938～0.991)、0.782(0.673～0.908)、0.384(0.215～0.685)、0.199(0.097～0.409)],而24 h尿蛋白≥0.3 g、UTPI高、sFlt-1/PlGF高则是影响子痫前期发生的独立危险因素[OR(95%CI)=14.821(3.794～24.593)、35.601(1.291～981.401)、2.391(1.431～3.998)];根据上述影响因素构建的列线图模型预测子痫前期的C-index为0.947(95%CI 0.902～0.979),一致性及区分性均良好。ROC曲线分析显示，列线图模型的预测效能高于sFlt-1/PlGF(Z=6.504,P<0.001),敏感度、特异度均显著高于sFlt-1/PlGF(χ~2/P=20.218/<0.001、14.464/<0.001)。结论 基于miR-21及miR-31构建的列线图模型对子痫前期具有较好的预测价值。

探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清微小RNA-499a-5p(miR-499a-5p)、基质金属蛋白酶16(MMP-16)mRNA水平与病情严重程度和预后的关系。方法 选取2019年1月—2022年1月湖南省儿童医院重症医学科收治的ARDS患儿105例作为ARDS组，根据氧指数(OI)分为轻度亚组39例、中度亚组42例、重度亚组24例，根据住院28 d临床结局分为存活亚组88例和死亡亚组17例，选取同期医院体检健康儿童47例作为健康对照组。采用qPCR法检测血清miR-499a-5p、MMP-16 mRNA水平，Pearson/Spearman相关性分析ARDS患儿血清miR-499a-5p、MMP-16 mRNA水平与血气分析指标的相关性，受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-499a-5p、MMP-16 mRNA水平对ARDS患儿死亡的预测价值。结果 ARDS组血清miR-499a-5p水平低于健康对照组，MMP-16 mRNA水平高于健康对照组(t=21.349、24.932,P均<0.001)。轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清miR-499a-5p水平依次降低，MMP-16 mRNA水平依次升高(F=215.087、99.676,P均<0.001)。死亡亚组血清miR-499a-5p水平低于存活亚组，MMP-16 mRNA水平高于存活亚组(t=4.074、3.907,P均<0.001)。Pearson/Spearman相关性分析显示，ARDS患儿血清miR-499a-5p与MMP-16 mRNA水平呈负相关(r=-0.603,P<0.001);ARDS患儿血清miR-499a-5p水平与动脉血二氧化碳分压、OI均呈负相关，与动脉血氧分压、血氧饱和度均呈正相关(r=-0.662、-0.782、0.509、0.535,P均<0.001),MMP-16 mRNA水平与动脉血二氧化碳分压、OI呈正相关，与动脉血氧分压、血氧饱和度呈负相关(r=0.642、0.752、-0.519、-0.587,P均<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-499a-5p、MMP-16 mRNA水平单独与联合预测ARDS患儿死亡的曲线下面积分别为0.793、0.781、0.888,二者联合预测的曲线下面积大于单独预测(Z=1.995、2.162,P=0.046、0.031)。结论 ARDS患儿血清miR-499a-5p水平降低，MMP-16 mRNA水平升高，与病情加重和预后不良有关，可作为ARDS患儿预后预测指标。

探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)血清糖基磷脂酰肌醇锚附着蛋白1(GPAA1)和Endocan mRNA表达及临床意义。方法 选取2018年1月—2021年1月宁夏医科大学总医院儿内科收治ALL患儿86例为ALL组，根据1年后是否复发分为未复发亚组70例与复发亚组16例，另选取医院同期体检健康儿童54例为健康对照组，采用qPCR法检测血清GPAA1、Endocan mRNA表达。采用Pearson相关性分析ALL患儿血清GPAA1 mRNA与Endocan mRNA表达的相关性，多因素Logistic回归分析ALL患儿复发的影响因素，受试者工作特征曲线(ROC)分析血清GPAA1、Endocan mRNA表达对ALL患儿复发的预测价值。结果 ALL组血清GPAA1、Endocan mRNA表达高于健康对照组(t=13.375、17.485,P均<0.001)。复发亚组血清GPAA1、Endocan mRNA表达水平高于未复发亚组(t=4.069、3.791,P均<0.001)。Pearson相关性分析显示，血清GPAA1 mRNA表达与Endocan mRNA表达呈正相关(r=0.564,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示，免疫表型T-ALL、WBC≥50×10~9/L、混合谱系白血病重排、危险度分型中高危及血清GPAA1、Endocan mRNA高表达为ALL患儿复发的独立危险因素[OR(95%CI)=1.958(1.612～4.748)、1.465 (1.076～1.995)、1.979 (1.094～3.581)、2.854 (2.327～5.916)、1.512 (1.054～2.170)、2.133 (1.080～4.214)]。ROC曲线分析显示，血清GPAA1、Endocan mRNA表达及二者联合预测ALL患儿复发的曲线下面积(AUC)分别为0.786、0.784、0.866,二者联合预测ALL患儿复发的AUC大于单独预测(Z=2.574、2.919,P=0.010、0.004)。结论 儿童ALL血清GPAA1、Endocan mRNA表达上调，为ALL患儿复发的独立危险因素，可作为ALL患儿复发的预测指标。

探讨下调FK506结合蛋白11(FKBP11)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad同源物3(Smad3)通路的作用。方法 2020年3月—2021年3月于武汉大学人民医院生物实验室进行实验。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法测定人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)和RCC细胞系(A498、ACHN、CaKi-1、786-O)中FKBP11的mRNA和蛋白表达水平。将786-O细胞分为空白组(不转染)、对照组(转染阴性对照siRNA)、si-FKBP11组(转染si-FKBP11)和si-FKBP11+LY364947组(转染si-FKBP11同时加入TGF-β1/Smad3通路抑制剂LY364947),采用qRT-PCR和Western-blot检测各组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平，CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖活力，Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移能力，Western-blot检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、凋亡抑制蛋白(Twist)、锌指转录因子(Snail)、TGF-β1、Smad3及磷酸化Smad3 (p-Smad3)蛋白表达水平。结果 与正常肾小管上皮细胞系HK-2比较，RCC细胞系A498、ACHN、CaKi-1、786-O中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.05),且在786-O细胞中表达最高。与对照组比较，si-FKBP11组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β1和p-Smad3蛋白水平显著降低，E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);与si-FKBP11组比较，si-FKBP11+LY364947组细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力以及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β1和p-Smad3蛋白水平显著降低，E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);而空白组与对照组上述各项指标变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 FKBP11下调可通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活进而抑制RCC细胞增殖、侵袭和迁移。